Diabetes Melitus Gestasional

Pengertian Diabetes Mellitus Gestasional

            Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah kelainan pada metabolisme karbohidrat dari faktor yang memberatkan yang terjadi selama kehamilan (Marilyn, 2001).

            Diabetes Mellitus Gestational adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Kehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang berisiko tinggi, oleh karena itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin untuk mencapai hasil akhir yang baik. Perawat yang memberikan asuhan keperawatan kepada wanita diabetik yang sedang hamil harus memahami respon fisiologis normal terhadap kehamilan dan perubahan metabolisme akibat diabetes, perawat juga harus mengetahui implikasi– implikasi psikososial kehamilan diabetik, sehingga ia dapat mengarahkan wanita yang sedang hamil dalam perencanaan pengimplementasian dan pengevaluasian terhadap wanita dan keluarganya.

             Diabetes Melitus Gestasional adalah gangguan dari glukosa yang dipicu oleh kehamilan, biasanya menghilang setelah melahirkan ( Murrai et al, 2002 ). Diabetes Melitus Gestasional didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin.

            Diabetes gestasional terjadi pada minggu ke 24 sampai ke 28 pada masa kehamilan. Walaupun diabetes pada masa kehamilan termasuk salah satu factor resiko terkena diabetes tipe II. Kondisi ini adalah kondisi sementara dimana kadar gula darah akan kembali normal setelah melahirkan. Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi  glukosa  yang terjadi sewaktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan.

            Pada wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral.

Klasifikasi Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:

1.      Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil

2.      Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

a.       Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.

b.      Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.

c.       Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).

 Etiologi

1.  Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

2.  Genetik

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.

Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.

Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu menderita penyakit penyerta tadi.

3.      Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga kekurangan produksi insulin

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

4.      Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.

5.      Obat-obatan.

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.

Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.

6.      Wanita obesitas

Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan dan “jebol” sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.( Kapita Selekta Jilid III, 2006)

 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala dari diabetes melitus gestasional sangatlah mirip dengan penderita diabetes melitus pada umumnya, yaitu :

a    a.      Poliuria (banyak kencing)
b.      Polidipsia (haus dan banyak minum) dan polifagia (banyak makan)
c.       Pusing, mual dan muntah
d.      Obesitas, TFU > normal
e.       Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulva
f.       Ketonemia (kadar keton berlebihan dalam darah)
g.      Glikosuria(ekskresi glikosa ke dalam urin)

h.      Gula darah 2 jam > 200mg/dl

i.        gula darah sewaktu > 200 mg/dl

j.        Gula darah puasa > 126 mg/dl

 Patofisiologi

Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan karena Produksi  insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler.  Insulin– insulin yang diproduksi sel– sel beta pulau langerhans di prankeas bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel . apabila insulin tidak cukup / tidak efektif, glukosa berakumulasi dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia  menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke dalam sisitem vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya ginjal menyekresi urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk mengatur kelebihan volume darah  dan menyekresi glukosa yang tidak digunakan (gliousuria). Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus berlebihan (polidipsi).

Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan jaringan otot, pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu makan secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes menyebabkan perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama mempungaruhi jantung, mata dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II biasanysa dikenal sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes biasanya diwariskan sebagai sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada beberapa keluarga. Pewarisan sifat genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti bahwa individu akan mengalami intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang memiliki genotip, tidak memperlihatkan satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu atau lebih stressor atau faktor presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode perkembangan normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan, krisis emosi dan tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemi. Akan tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin, sehingga ia relative hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.

Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia.

 Faktor Risiko

Faktor risiko ibu hamil dengan diabetes melitus adalah :

a.       Riwayat keluarga dengan diabetes melitus

b.      Glukosuria dua kali berturut-turut

c.       Obesitas

d.      Keguguran kehamilan yang tidak bisa dijelaskan (abortus spontan)

e.       Adanya hidramnion

f.       Kelahiran anak sebelumnya besar

g.      Umur mulai tua

h.      Herediter

Perubahan Metabolic Selama dan Setelah Masa Kehamilan

Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa maternal ditransfer ke janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak menembus plasenta. Pada usia gentasi sepuluh minggu, janin mensekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekuat, yang memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.

Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin, dan insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.

Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat kembali peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui bayi, keseimbangan insulin – karbohidrat prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10 hari. Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali ke kebutuhan insulinnya sebelum hamil.

  Skrining Diabetes Melitus Gestasional

Skrining selektif seharusnya digunakan pada diabetes gestasional seperti skrining diabetes pada umumnya. Teknik skrining dianjurkan bagi semua wanita hamil menurut:

1.      American Diabetes Association (2005) dengan menggunakan :

a.       Pasien diberikan 50 g beban glukosa oral, dan kadar gula darahnya diperiksa 1 jam kemudian.Bila kadar glukosa plasma > 140 mg/dl maka perlu dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa 3 jam. Tes ini cukup efektif untuk mengidentifikasikan wanita dengan diabetes gestational

b.      Tes toleransi glukosa oral adalah tes dimana pasien diberikan 100 g beban glukosa oral,kemudian diperiksa kadar gula darahnya dengan hasil pada pasien normal :

Pemeriksaan	Kadar Gula darah (mg/dl)
Puasa	< 95
Jam 1	< 180
Jam 2	< 155
Jam 3	< 140

               Tabel 1. Tes Beban Glukosa Oral (American Diabetes Association,2005)

Bila ditemukan 2 nilai abnormal maka ibu tersebut menderita diabetes melitus. Tes tersebut dilakukan pada awal kehamilan kemudian diulangi lagi pada usia kehamilan 34 minggu.

2.      World Health Organization (WHO)

Merekomendasikan kriteria diagnostik menggunakan tes beban glukosa oral 75 g. Diabetes gestasional didiagnosis bila:

Pemeriksaan	Kadar Gula darah (mg/dl)
Puasa	> 126
Jam 2	> 140

Tabel 2. Tes Beban Glukosa Oral (WHO)

Pencarian diabetes gestational dilakukan untuk meningkatkan kewaspadaan ibu hamil dan meyakinkan seorang ibu untuk melakukan pemeriksaan skrining untuk tes setelah melahirkan. (Metzger dan Coustan, 1998)

  Komplikasi Pada Ibu dan Bayi

1.      Pada Perinatal :

a.     Kematian perinatal bayi dengann ibu DMG ( BIDMG ) sangat tergantung dari keadaan hiperglikemia ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian di laporkan 3-5%. Angka kejadian komplikasi BIDMG di Subbagian Perinatologi FKUI/RSUPNCM dari tahun 1994-1995 adalah 5/10.000 kelahiran.

b.      Makrosomia

Ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB berlebihan pada semua usia kehamilan. Makrosomia mempertinggi terjadinya trauma lahir, sinhdrom aspirasi mekoneum dan hipertensi pulmonal persisten. Trauma lahir biasanya terjadi akibat distosia bahu, sehingga dapat menyebabkan fraktur humerus, klavikula, palsi Erb syaraf frenikus, bahkan kematian janin.

Sekitar 20-50% bayi dengan ibu DMG mengalami hipoglikemia (GD < 30 mg/dl) pada 24 jam pertama setelah lahir dan biasanya terjadi pada bayi makrosomia. 

c.     Hambatan pertumbuhan janin Ibu DMG dengan komplikasi vaskular akan memberikan bayi dengan BB rendah pada kehamilan 37-40 minggu. Hal ini dapat terjadi juga karena adanya perubahan metabolik ibu selama masa awal persalinan. 

d.     Cacat bawaan Kejadian cacat bawaan adalah 4,1% BIDMG. Cacat bawaan terjadi paling banyak pada kehamilan dengan DMG yang tidak terpantau sebelum kehamilan dan pada trimester pertama. Lima puluh persen kematian perinatal disebabkan kelainan jantung (TAB, VSD, ASD), kelainan ginjal (agenesis ginjal), kelainan saluran cerna (situs inversus, syndrome kolon kiri kecil), kelainan neurologi dan skelet. Kekerapan cacat bawaan ringan lebih besar, mencapai sekitar 20%. 

e.  Hipokalsemi dan hipomagnesemia Bayi dikatakan hipokalsemia bila kadar kalsium darahnya < 7 mg/dl (kalsium ion < 3 mg/dl). Beratnya hipokalsemia berhubungan dengan tingkat terkendalinya kadar glukosa ibu DMG. Bayi mengidap hipomagnesemia bila kadar magnesium < 1,5 mg/dl. Biasanya hipomasgnesemia terjadi bersamaan dengan hipokalsemia. 

f.      Hiperbilirubinemia Meningkatnya kadar bilirubin indirect pada 20-25% BIDMG, akibat pengrusakan eritrosit yang mungkin terjadi karena perubahan pada membran eritrosit. 

g.      Polisitemia hematologis 

h.   Asfiksia perinatal Asfiksia perinatal terjadi pada 25% BIDMG, mungkin disebabkan oleh makrosomia, prematuritas, penyakit vaskulat ibu yang menyebabkan hipoksia intrauterin atau pada bayi yang lahir dengan seksio sesarea. 

i.   Syndrom gawat nafas neonatal Kejadian sindrom gawat nafas neonatal berkolerasi dengan tingkat pengendalin kadar glukosa ibu DMG. Angka kejadian sindrom gawat nafass jelas sekali menurun pada ibu DMG dengan kadar glukosa darah yang terkendali baik. Sebagian lagi gawat nafas ini disebabkan karena prematuritas, dengan produksi surfaktan paru belum cukup atau bayi dilahirkan dengan seksio sesarea.

2.      Pada ibu :

a.    Hipertensi

Gestational diabetes akan meningkatkan resiko ibu untuk mengalami tekanan darah yang tinggi selama kehamilan. Hal tersebut juga akan meningkatkan resiko ibu untuk terkena preeclampsia dan eclampsia, yaitu 2 buah komplikasi serius dari kehamilan yang menyebabkan naiknya tekanan darah & gejala lain, yang dapat membahayakan ibu maupun sang buah hati.

b.    Preeklampsia

c.    Peningkatan resiko operasi caesar 

 Penatalaksanaan

Pengobatan dan penanganan penderita diabetes yang hamil dilakukan untuk mencapai 3 maksud utama, yaitu:

1.    Menghindari ketosis dan hipoglikemia.

2.    Mengurangi terjadinya hiperglikemia dan glisuria.

3.    Mengoptimalkan gestasi.

Penanganan pada penderita DM meliputi:

1.    Diet

Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena berat badannya bertambah menurun. Penderita DM dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet yang mengandung 1200-1800 kalori sehari selama kehamilan. Pemeriksaan urine dan darah berkala dilakukan untuk mengubah dietnya apabila perlu. Diet dianjurkan ialah karbohidrat 40%, protein 2 gr/kg berat badan, lemak 45-60gr. Garam perlu dibatasi untuk mengurangi kecenderungan retensi air dan garam.

2.    Olah raga

Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk menjaga kesehatannya. Kita tidak bisa memaksakan olah raga pada ibu hamil hanya untuk menurunkan gula dalam darahnya.

3. Obat-obat antidiabetik

Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik. Pemeriksaan kadar darah harus dilakukan lebih sering. Pemberian suntikan insulin merupakan salah satu pengobatan bagi penderita penyakit DMG untuk mengontrol kadar gula darahnya. Beberapa jenis obat-obat untuk penderita DM yang dapat dikonsumsi dengan dimakan dan yang beredar di Indonesia hingga saat ini memang tidak seluruhnya boleh diberikan pada ibu hamil, karena dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi janin yang dikandung. Misalnya menimbulkan cacat bawaan pada janin. Pada trimester pertama paling sukar dilakukan pengobatan karena adanya nausea dan vomitus. Pada timester kedua pengobatan tidak begitu sukar lagi karena tidak perlu perubahan diet dan dosis antidiabetik. Dalam trimester ketiga sering diperlukan lebih banyak antidiabetik karena meningginya toleransi hidrat arang.

4. Diuretik

Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan dianjurkan miskin garam. Jika ini tidak menolong dapat diberikan deuretik.

5. Steroid-steroid seks

Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik. Komplikasi pada fetus berkurang jika selama kehamilan diberi estrogen dan progesteron dalan dosis besar.

6. Penatalaksanaan obstetric

Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keadaanklinis ibu dan janin, terutama tekanan darah, pembesaran/ tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar gula darah ibu, pemeriksaan USG dan kardiotokografi (jika memungkinkan).

Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan cara :

a.    Pengukuran tinggi fundus uteri

b.    USG serial

c.    Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin plasenta (FDJP), nilai FDJP < 5 merupakan tanda gawat janin.

d.   Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk melakukan persalinan secara seksio sesarea.

e.    Pada janin yang sehat, dengan nilai FDJP > 6, dapat dilahirkan pada usia kehamilan cukup waktu (40-42 mg) dengan persalinan biasa. Pemantauan pergerakan janin (normal >l0x/12 jam).

f.     Bayi yang dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawatan khusus.

g.    Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis terlebih dahulu untuk memastikan kematangan janin (bila usia kehamilan < 38 mg).

h.    Kehamilan DMG dengan komplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan vaskuler dan infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis dan monilisasis) harus dirawat sejak usia kehamilan 34 minggu. Penderita DMG dengan komplikasi biasanya memerlukan insulin.

i.      Penilaian paling ideal adalah penilaian janin dengan skor fungsi dinamik janin-plasenta (FDJP).

1. Persalinan dilakukan:

a.       Pertahankan sampai aterm dan spontan.

b.      Induksi persalinan pada minggu 37-38.

c.       Primer seksio sesarea.

2. Penanganan bayi dengan DM:

a.       Disamakan dengan bayi prematur.

b.      Observasi kemungkinan hipoglisemia.

c.       Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli neonatologi.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan Diagnostik

a.  Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.

b.    Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.

c.    Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi

d. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.

e.  Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi

f.    Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)

2.    Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan kadar gula darah atau skrining glukosa darah, ultrasonografi untuk mendeteksi adanya kelainan bawaan dan makrosomia, Hemoglobin glikosida (HbA_1c) yang menunjukkan control diabetik (HbA_1c lebih besar dari 8,5% khususnya sebelum kehamilan, membuat janin berisiko anomaly kongenital).

2.12 Pencegahan

1.    Mengurangi makan-makanan manis

2.  Menjaga jumlah asupan makanan terutama ketika trisemester ketiga kehamilan agar berat badan tidak bertambah, akan tetapi ibu hamil tidak boleh sampai kekurangan makanan

3.  Berolahraga dengan teratur serta melakukan aktivitas fisik dari mulai yang ringan hingga sedang sehingga kalori yang tidak diperlukan dalam tubuh akan terbakar dengan sendirinya.

DAFTAR PUSTAKA

Ikram, Ainal (2000). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Ibu Hamil jilid I. Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Prawiroharjo, Sarwono. (2002). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Mansjoer, A, (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapius.

Arjatmo, Tjokronegoro. (2002). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Fakultas Kedokteran Universitas Pedjajaran Bandung. (1984). Obstetri Patologi. Bandung : Elstar Offset.

Mochtar, Rustam. Prof. DR. (1998). Sypnosis Obstetrik : Obstetrik Patologi. Edisi I. Jakarta : EGC

Mitayani. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta. Salemba Medika

Purwaningsih Wahyu. 2010. Asuhan Keperawatan Maternitas. Yogyakarta : Nuha Medika