Preeklamsia Berat

A.      Defenisi

Pre-eklamsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Ai Yeyeh.R, 2011). Sedangkan menurut Rozihan (2007), Pre-eklampsia berat ialah penyakit dengan tanda-tanda khas seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), pembengkakan jaringan (edema), dan ditemukannya protein dalam urin (proteinuria) yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat juga terjadi pada trimester kedua kehamilan. Pre-eklamasi berat menurut Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo, Fak. UI Jakarta (1998), diikuti dengan timbulnya hipertensi disertai protein urin dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pre-eklamsia berat adalah komplikasi yang terjadi pada saat kehamilan dengan ciri yang khas yaitu disertai dengan hipertensi ≥160/110 mmHg dan atau disertai dengan adanya protein urine positif 2 dan atau 3 dan lazim disertai dengan oedema pada kehamilan ≤20 minggu.

B.       Etiologi preeklamsia berat

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :

- Spasmus arteriola

- Retensi Na dan air

- Koagulasi intravaskuler

Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. (Ilmu Kebidanan : 2005).

Faktor pertama adalah genetik, jika ibu atau mertua kita memiliki riwayat preeklampsia, kita juga berisiko mengalaminya pada satu kali atau lebih kehamilan, yang kedua adalah adanya kelainan pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah bisa mengakibatkan suplai darah ke organ-organ vital seperti ginjal dan hati jadi berkurang.

Preeklamsia biasanya terjadi pada kehamilan pertama. Penyebab pasti  preeklamsia hingga saat ini belum diketahui dengan jelas. Diduga karena kondisi plasenta yang tidak tertanam dengan baik, kekurangan oksigen atau ada gangguan pada pembuluh darah si ibu. 

Faktor makanan diduga juga bisa menyebabkan preeklamsia pada kehamilan. Kekurangan kalsium pada tubuh ibu hamil yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berujung pada preeklamsia. Kalsium dapat membantu menjaga pembuluh darah dan menjaga tekanan darah tetap normal. Demikian pula, kekurangan protein, protein yang berlebihan, minyak ikan, vitamin D dan faktor makanan lainnya juga berperan sebagai penyebab preeklamsiaa.

Obesitas juga disebut-sebut sebagai penyebab lain preeklamsia. Indeks masa tubuh yang tinggi berkaitan dengan diabetes, tekanan darah tinggi serta resistensi insulin, dapat mempengaruhi sistem inflamasi.

C.      Tanda Dan Gejala

Adapun tanda dan gejala yang terjadi pada ibu hamil yang mengalami pre-eklamsi berat yaitu tekanan darah sistolik >160 mmHg dan diastolik >110 mmHg, terjadi peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus, trombosit <100.000/mm³, terkadang disertai oligouria <400ml/24 jam, protein urine >2-3 gr/liter, ibu hamil mengeluh nyeri epigastrium, skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat, perdarahan retina dan oedema pulmonum. Terdapat beberapa penyulit juga yang dapat terjadi, yaitu kerusakan organ-organ tubuh seperti gagal ginjal, gagal jantung, gangguan fungsi hati, pembekuan darah, sindrom HELLP, bahkan dapat terjadi kematian pada bayi, ibu dan atau keduanya bila pre-eklamsi tidak segera ditangani dengan baik dan benar (Ai Yeyeh.R, 2011).

D.      Patofisiologis Preeklamsia Berat

Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003).

Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.  Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).

Perubahan pada organ :

1.    Perubahan kardiovaskuler

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik/kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).

2.    Metablisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya. jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).

3.    Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,1998).

4.    Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005).

5.    Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjad partus prematur.

6.    Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).

E.       Pencegahan Preeklamsia Berat

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasannya yang baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yang penting dari pemeriksaan antenatal yang baik.

F.       Faktor Resiko

Menurut Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo (2005), faktor resiko pre- eklamsia berat adalah :

1.         Riwayat Preeklampsia

2.         Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibody penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya Preeklampsia

3.         Kegemukan

4.         Kehamilan ganda, Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempunyai bayi kembar atau lebih.

5.         Riwayat penyakit tertentu. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerate seperti reumatik arthritis atau lupus.

G.      Penatalaksanaan

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre-eklamsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal dan perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal (AYeyeh.R, 2011). Adapun penjelasannya adalah sebagai berikut :

1.    Perawatan aktif

Pada setiap penderita sedapat mungkin sebelum perawatan aktif dilakukan pemeriksaan fetal assesment yakni pemeriksaan nonstrees test (NST) dan ultrasonograft (USG), dengan indikasi (salah satu atau lebih), yakni :

a)   Pada ibu

Usia kehamilan 37 minggu atau lebih, dijumpai tanda-tanda atau gejala impending eklamsia, kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan edicinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan).

b)      Janin

Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) yaitu ada tanda intra uterine growth retardation (IUGR)/janin terhambat.

c)      Hasil laboratorium

Adanya HELLP syndrome (haemolisis dan peningkatan fungsi hepar dan trombositopenia).

2.    Pengobatan medicinal pasien pre-eklamsi berat (dilakukan dirumah sakit dan atas instruksi dokter), yaitu segera masuk rumah sakit dengan berbaring miring ke kiri ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, reflek patella setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dangan infus RL (60-125 cc/jam) 500cc, berikan antasida, diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam, pemberian obat anti kejang (MgSO4), diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/IM.

3.    Antihipertensi diberikan bila tekanan darah sistolis lebih 180 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta, dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.

4.    Bila dibutuhkan penurun darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.

5.    Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi  secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (Syakib Bakri, 1997).

6.    Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan celidanid D.

7.    Lain-lain seperti konsul bagian penyakit dalam/jantung atau mata. Obat-obat antipiretik diberikan bial suhu rectal lebih dari 38,5 ⁰C dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc secara IM, antibiotik diberikan atas indikasi saja. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam secara IV perhari. Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.

8.    Pengobatan Obstetrik

Pengobatan obstetri dilakukan dengan cara terminasi terhadap kehamilan yang belum inpartu, yaitu :

a)  Induksi persalinan: tetesan oksitocyn dengan syarat nilai bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart monitoring.

b) Seksio Sesaria (dilakukan oleh dokter ahli kandungan), bila: fetal assessment jelek. Syarat tetesan oksitocyn tidak dipenuhi (nilai bishop <5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitocyn; 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitocyn belum masuk fase aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria.

H.      Komplikasi

1)   Komplikasi pada ibu

Ø Atonia uteri

Ø Sindrom hellp(hemolysis,elevated liver enzymes,low platelet count)

Ø Ablasi retina

Ø Gagal jantung

Ø Syok dan kematian

2)   Komplikasi pada janin

Ø Pertumbuhan janin terhambat

Ø Prematuritas

Ø Kematian janin

Ø Solusio plasenta